USO PROFILÁTICO INDISCRIMINADO DE ANTICONVULSIVANTES EM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC): UM PANORAMA GERAL

Abstract

Introdução: A utilização de anticonvulsivantes profiláticos no geral é feita aos pacientes com história pregressa de crises epilépticas, ou com crise durante o atual evento vascular cerebral. A ocorrência de convulsões pós AVC aumenta o edema e a taxa metabólica, ambos relacionados à piora clínica. Objetivos: O presente estudo visa revisar a literatura existente que expõe o benefício ou não da profilaxia indiscriminada de anticonvulsivantes no AVC, assim como o efeito neuroprotetor secundário desse tratamento. Métodos: Foi feita uma busca em inglês na Scielo e Lilacs com a sintaxe “stroke” AND “anticonvulsants” e no Pubmed com “stroke” AND “anticonvulsants/pc”, sendo “pc”; “prevention and control”. Dos 105 artigos encontrados entre 2009-2020, selecionou-se 33 deles após leitura de título e resumo que trouxessem dados de profilaxia e/ou o efeito neuroprotetor de anticonvulsivantes no AVC, independente de método ou linguagem. Foram excluídos 72 artigos que não relacionaram AVC e anticonvulsivantes como profilaxia. Resultados: A profilaxia de convulsão pós AVC ainda é obscura, 12 artigos não deram embasamento para o uso indiscriminado de anticonvulsivantes, 13 artigos concluíram benefícios para seu uso, principalmente em eventos hemorrágicos subdurais após a fase aguda. No que tange à melhora cognitiva, 5 artigos embasaram seu uso, com destaque para levetiracetam e ácido valproico, já 3 artigos negaram benefícios de uso. Conclusão: Mesmo com um panorama sombrio, houve destaque no uso de levetiracetam e carbamazepina na profilaxia geral pós AVC hemorrágico também para indivíduos alcoólicos, hematomas cerebrais grandes e alteração de consciência. Tais fármacos possuem menos efeitos adversos e maior efeito protetor. Já o ácido valproico, por inibir a histona deacetilase (ligada ao infarto de grandes vasos), mostrou-se promissor na redução do déficit cognitivo e da recorrência de AVC em ratos. Contudo, a histona deacetilase é só um mecanismo patológico dos vários no AVC humano, sendo muitos ainda desconhecidos na cascata de inflamação ligada à epilepsia. Faz-se urgente a integração de estudos farmacológicos e ensaios clínicos para diversificar agentes antiinflamatórios, neuromoduladores e neuroprotetores com base no entendimento futuro dessa cascata inflamatória.